O efeito do hormônio do crescimento em órgãos e tecidos
O hormônio do crescimento é denominado hormônio do crescimento pelo fato de que em crianças e adolescentes, assim como em jovens com áreas de crescimento ainda não fechadas nos ossos, causa uma aceleração pronunciada do crescimento linear (longo), principalmente devido ao crescimento do longo ossos tubulares das extremidades. A somatotropina tem um poderoso efeito anabólico e anti-catabólico, aumenta a síntese de proteínas e inibe a sua degradação, e também ajuda a reduzir a deposição de gordura subcutânea, aumenta a queima de gordura e aumenta a proporção entre massa muscular e gordura. Além disso, a somatotropina participa da regulação do metabolismo dos carboidratos - causa um aumento acentuado no nível de glicose no sangue e é um dos hormônios contra-insulina, antagonistas da insulina com ação no metabolismo dos carboidratos. São descritos seus efeitos nas células das ilhotas pancreáticas, efeito imunoestimulante, aumento da absorção de cálcio pelo tecido ósseo, etc. Muitos efeitos do hormônio do crescimento são causados diretamente, mas uma parte significativa de seus efeitos é mediada por fatores de crescimento semelhantes à insulina, principalmente IGF-1 (anteriormente chamado de somatomedina C), que é produzido pela ação do hormônio do crescimento no fígado e estimula a crescimento da maioria dos órgãos internos. Quantidades adicionais de IGF-1 (fator de crescimento semelhante à insulina do inglês) são sintetizadas em tecidos-alvo.
O receptor do hormônio do crescimento é uma proteína transmembrana pertencente à superfamília dos receptores com atividade da tirosina quinase. De acordo com os dados da maioria dos pesquisadores, ao interagir com uma molécula do hormônio, duas moléculas receptoras (dimerização) se combinam, após o que o receptor é ativado, e seu domínio intracelular fosforila o receptor e a principal proteína alvo, Janus quinase (JAK- 2). A transmissão posterior do sinal ocorre de várias maneiras: através das proteínas STAT, a Janus quinase ativa a transcrição de vários genes através da proteína IRS (substrato do receptor de insulina), o transporte de glicose para as células é influenciado, etc. JAK-2 pode também ativam diretamente outros receptores, por exemplo, o fator de crescimento do receptor epidérmico, o que, aparentemente, explica o efeito mitogênico do hormônio do crescimento.
Interação com outros hormônios
Para a manifestação da ação anabólica da somatotropina na síntese protéica e no crescimento linear do corpo, a presença de insulina é necessária - na ausência de insulina ou em seu nível reduzido, a somatotropina não tem efeito anabólico. Com relação à síntese protéica, a somatotropina e a insulina não atuam de forma antagônica, como no metabolismo dos carboidratos, mas de forma sinérgica. Aparentemente, é a falta ou insuficiência do efeito potenciador da insulina sobre a sensibilidade das células ao efeito anabólico da somatotropina devido ao fraco crescimento linear e um atraso no desenvolvimento físico de crianças com diabetes tipo I, especialmente perceptível na insuficiência de insulina ( compensação insuficiente para diabetes).
Para a manifestação do efeito anabólico e queimador de gordura da somatotropina nas células, além disso, é necessária a presença de hormônios sexuais e hormônios tireoidianos. Isso explica o atraso no crescimento linear e o atraso no desenvolvimento físico de crianças e adolescentes com hipogonadismo (insuficiência de hormônios sexuais) e hipotireoidismo (insuficiência tireoidiana).
Uma ação antagônica no que diz respeito à influência da somatotropina na síntese de proteínas, na queima de gordura e no crescimento linear é exercida pelos glicocorticóides, em particular o cortisol.
