Acheter Genotropin

Genotropin® contient de la somatropine syntactisée à l'aide de technologies recombinantes, identique à l'hormone de croissance humaine. Chez les enfants présentant un déficit en hormone de croissance endogène et un syndrome de Prader-Willi, la somatropine améliore et accélère la croissance linéaire du squelette. Chez les adultes comme chez les enfants, la somatropine maintient une structure corporelle normale, stimule la croissance musculaire et facilite la mobilisation des graisses. Le tissu adipeux viscéral est particulièrement sensible à la somatropine. En plus de stimuler la lipolyse, la somatropine réduit le flux de triglycérides vers les réserves de graisse.

La somatropine augmente la concentration du facteur de croissance analogue à l'insuline (IRP-I) et de la protéine de liaison à l'RP (IRFSB-3) dans le sérum.

Outre les propriétés ci-dessus, les effets suivants de la somatropine ont été mis en évidence :

Échange lipidique
La somatropine stimule les récepteurs hépatiques des lipoprotéines de basse densité (LDL) et affecte le profil des lipides et des lipoprotéines dans le sérum sanguin. En général, l'utilisation de la somatropine chez les patients présentant un déficit en hormone de croissance entraîne une diminution de la concentration de LDL et d'apolipoprotéine B dans le sérum sanguin. Il peut également y avoir une diminution de la concentration de cholestérol total.

Échange de glucides
La somatropine augmente la concentration d'insuline, cependant, la concentration de glucose à jeun ne change généralement pas. Les enfants atteints d'hypopituitarisme peuvent présenter une hypoglycémie à jeun. La somatropine arrête cette condition.

Échange eau-sel
Le manque d'

hormone de croissance est associé à une diminution du volume de plasma et de liquide tissulaire. Ces deux indicateurs augmentent rapidement après le traitement par la somatropine. La somatropine favorise la rétention du sodium, du potassium et du phosphore.

Métabolisme osseux
La somatropine stimule le métabolisme osseux. Chez les patients présentant un déficit en hormone de croissance et une ostéoporose, un traitement prolongé par la somatropine conduit à la restauration de la composition minérale et de la densité osseuse.

Performance physique
Le traitement par la somatropine augmente la force musculaire et l'endurance physique. La somatropine augmente également le débit cardiaque, mais le mécanisme de cet effet n'a pas encore été élucidé. Un certain rôle dans cela peut jouer une diminution de la résistance vasculaire périphérique.

État mental
Chez les patients présentant un déficit en hormone de croissance, il peut y avoir une diminution des capacités mentales et des changements dans l'état mental. La somatropine augmente la vitalité, améliore la mémoire et affecte l'équilibre des neurotransmetteurs dans le cerveau.

Succion
Comme chez les individus sains et chez les patients présentant une insuffisance en hormone de croissance, environ 80 % de la scatomatropine administrée est absorbée. Après administration sous-cutanée de somatropine à une dose de 0,1 UI / kg, la concentration maximale et le temps de son atteinte dans le plasma sanguin sont respectivement de 13 à 35 ng / ml et de 3 à 6 heures.

Le volume moyen de distribution est de 1,3 l/kg.

Excrétion
La demi-vie moyenne après administration intraveineuse de somatropine chez les patients présentant un déficit en hormone de croissance est d'environ 0,4 heure. Avec l'administration sous-cutanée du médicament, la période de demi-vie atteint 2-3 heures. La différence observée est probablement associée à une absorption plus lente avec l'injection sous-cutanée. Métabolisé dans les reins et le foie, environ 0,1% sous forme inchangée est excrété avec la bile.

Sous-populations
La biodisponibilité absolue de la somatropine en injection sous-cutanée est la même chez les hommes et les femmes.

Enfants:

• Retard de croissance avec sécrétion insuffisante d'hormone de croissance ;
• Retard de croissance dans le syndrome de Shereshevsky-Turner ;
• Retard de croissance dans l'insuffisance rénale chronique ;
• Retard de croissance intra-utérin (chez les enfants qui n'ont atteint les taux de croissance normatifs qu'à l'âge de 2 ans);
• Retard de croissance chez les patients atteints du syndrome de Prader-Willy.

Adultes
Déficit confirmé exprimé congénital ou acquis en hormone de croissance (en tant que traitement de substitution) chez les patients qui répondent à l'un des deux critères suivants :

• manifestation de la maladie chez l'adulte : patients présentant uniquement un déficit en hormone de croissance ou en association avec le déficit d'autres hormones (hypopituitarisme), à la suite d'une intervention hypophysaire, hypothalamique, chirurgicale, de radiothérapie ou d'un traumatisme ;
• manifestation de la maladie chez les enfants : patients ayant eu un déficit en hormone de croissance dans l'enfance, dû à des causes congénitales, génétiques, acquises ou idiopathiques.

Hypersensibilité à l'un des composants du médicament.

Présence de symptômes de croissance tumorale, y compris croissance incontrôlée d'une tumeur intracrânienne bénigne. Le traitement antitumoral doit être terminé avant de commencer le traitement par Genotropin®.

Tumeurs malignes actives de toute localisation.

État critique, développement aigu chez les patients à la suite d'une chirurgie à cœur ouvert ou abdominale, de multiples traumatismes et d'une insuffisance respiratoire aiguë.

Si, au cours du traitement substitutif par hormone de croissance, un patient présente un état critique pour une raison quelconque, le rapport bénéfice/risque doit être évalué à partir de la poursuite du traitement dans ce cas.

Formes d'obésité lourdes (rapport poids/taille supérieur à 200 %) ou troubles respiratoires sévères (voir rubrique "Consignes particulières") chez les patients atteints du syndrome de Prader-Willi.

Stimulation de la croissance chez les enfants après la fermeture des zones de croissance des épiphyses des os tubulaires.

Grossesse.

AVEC ATTENTION

Diabète sucré, hypertension intracrânienne (voir rubrique "Effets indésirables"), hypothyroïdie (voir rubrique "Instructions particulières"), période d'allaitement, traitement concomitant par glucocorticoïdes, syndrome de Prader-Willi.