Köp Anafranil

Doserna av läkemedlet väljs individuellt med hänsyn till patientens tillstånd. Syftet med behandlingen är att uppnå den optimala effekten mot bakgrund av användningen av så små doser som möjligt av läkemedlet, såväl som i deras försiktiga ökning, särskilt hos äldre patienter och ungdomar, som i allmänhet är mer känsliga för Anafranil än patienter i mellanåldersgrupper.

Innan behandlingen börjar bör hypokalemi elimineras.

Vid depression, tvångssyndrom och fobier är den initiala dagliga dosen 75 mg (25 mg 2-3 gånger / dag) Anafranil eller 75 mg 1 gång / dag Anafranil CP. Sedan under den första behandlingsveckan ökas läkemedlets dos gradvis, till exempel med 25 mg med några få dagar (beroende på tolerabilitet) till en daglig dos på 100-150 mg. I svåra fall kan den dagliga dosen ökas till maximalt 250 mg. Efter att förbättringen har uppnåtts överförs patienten till en underhållsdos på 50-100 mg (2-4 tabletter av anafhranil eller 1 tablett Anaphranil SR).

Vid panikstörning, agorafobi, är initialdosen 10 mg / dag. Beroende på Anafranils tolerabilitet ökas därefter dess dos för att uppnå önskad effekt. Läkemedlets dagliga dos varierar kraftigt och kan variera från 25 mg till 100 mg. Vid behov är det möjligt att öka dosen till 150 mg / dag. Det rekommenderas att inte avbryta behandlingen i minst 6 månader, vilket långsamt minskar underhållsdosen av läkemedlet.

Vid kataplexi, samtidigt narkolepsi är den dagliga dosen av Anafranil 25-75 mg.

Vid kroniska smärtsyndrom ska dosen av Anafranil väljas individuellt. Den dagliga dosen varierar kraftigt och kan variera från 10 mg till 150 mg. I detta fall bör samtidigt användning av smärtstillande läkemedel och möjligheten att minska användningen av det senare övervägas.

Hos äldre patienter är initialdosen 10 mg / dag. Sedan höjs gradvis, ungefär under 10 dagar, den dagliga dosen av läkemedlet till den optimala nivån, som är 30-50 mg.

Barn och tonåringar

Vid tvångssyndrom är initialdosen 25 mg / dag. Under de första två veckorna ökas dosen gradvis, med beaktande av tolerabiliteten, till en daglig dos på antingen 100 mg eller beräknat till 3 mg / kg kroppsvikt, beroende på vad som är lägre. Under de närmaste veckorna ökas dosen gradvis till en daglig dos på antingen 200 mg eller beräknas till 3 mg / kg kroppsvikt, beroende på vad som är lägre.

När nattlig enuresis är den initiala dagliga dosen av Anafranil för barn i åldern 5-8 år 20-30 mg; för åldern 9-12 år - 25-50 mg; för barn över 12 år - 25-75 mg. Användning av högre doser indikeras för de patienter som helt och hållet inte har någon klinisk effekt efter en veckas behandling. Vanligtvis förskrivs hela den dagliga dosen av läkemedlet under en session efter middagen, men i de fall då ofrivillig urinering noteras under de tidiga timmarna på natten förskrivs en del av dosen Anafranil tidigare - vid 16 timmar. Efter uppnådd önskad effekt ska behandlingen fortsätta i 1-3 månader, gradvis reducera dosen av Anafranil.

Anafhranil kan reducera eller helt eliminera de antihypertensiva effekterna av guanetidin, betanidin, reserpin, klonidin och alfa-metyldopa. Därför, i fall där samtidig administration av Anafranil kräver behandling av högt blodtryck, bör andra läkemedel användas (t.ex. vasodilatatorer eller beta-blockerare).

Tricykliska antidepressiva inkl. Anafhranil, kan förstärka effekten av antikolinerga läkemedel (t.ex. fenotiaziner, antiparkinsonläkemedel, atropin, biperiden, antihistaminer) på synorganet, det centrala nervsystemet, tarmen och urinblåsan.

Tricykliska antidepressiva medel kan förbättra effekterna av etanol och andra medel som har en deprimerande effekt på det centrala nervsystemet (t.ex. barbiturater, bensodiazepiner eller läkemedel för anestesi).

Förskriv inte Anafranil i minst 2 veckor efter avskaffandet av MAO-hämmare på grund av risken att utveckla svåra symtom och tillstånd som hypertensiv kris, feber och symtom på serotoninsyndrom: myoklonus, agitation, kramper, delirium och koma. Samma regel bör följas om MAO-hämmaren förskrivs efter tidigare behandling med anafhranil. I något av dessa fall bör de initiala doserna av Anafranil- eller MAO-hämmare vara låga, de bör ökas gradvis, under konstant kontroll av läkemedlets effekter.

Befintlig erfarenhet visar att Anafranil kan förskrivas tidigast 24 timmar efter avlägsnande av MAO-typ A-hämmare av reversibel verkan (såsom moclobemid). Men om MAO-typ A-hämmare administreras efter avbrottet av Anafranil, bör pausens varaktighet vara minst 2 veckor.

Den kombinerade användningen av anafhranil med selektiva serotoninåterupptagshämmare kan leda till en ökad effekt på serotoninsystemet.

Med samtidig användning av anafhranil med selektiva serotoninåterupptagshämmare eller serotonin och noradrenalin (norepinefrin) återupptagshämmare, tricykliska antidepressiva medel och litiumpreparat är utveckling av ett serotoninsyndrom med symtom som feber, myoklonus, agitation, kramper, delirium och koma.

Om det är nödvändigt att administrera fluoxetin rekommenderas det att ta en två-tre veckors paus mellan användningen av anafhranil och fluoxetin - för att stoppa användningen av fluoxetin 2-3 veckor innan behandlingen med anafhranil påbörjas eller förskrivas fluoxetin 2-3 veckor efter avslutad behandling med anafhranil.

Anafranil kan öka effekten på det kardiovaskulära systemet för sympatomimetiska läkemedel (adrenalin, norepinefrin, isoprenalin, efedrin och fenylefrin), inklusive. och när dessa ämnen ingår i lokalbedövningsmedel.

Farmakokinetisk interaktion

Den aktiva substansen i läkemedlet Anafranil - klomipramin - utsöndras mestadels som metaboliter. Den huvudsakliga vägen för metabolism är demetylering till den aktiva metaboliten av N-desmetylclimipramin följt av hydroxylering och konjugering av N-desmetylklomipramin med klomipramin. Flera isoenzymer av cytokrom P450, främst CYP3A4, CYP2C19 och CYP1A2, deltar i demetylering. Eliminering av båda aktiva komponenterna utförs genom hydroxylering, som katalyseras av CYP2D6.

Samtidig administrering med hämmare av isoenzymet CYP2D6 kan leda till en ökning av koncentrationerna av båda aktiva komponenterna till tre gånger i personer med fenotypen av den snabba metaboliseraren av debrisoquine / sparteine. Samtidigt minskar metabolismen hos dessa patienter till en nivåkaraktäristisk för personer med fenotypen av en svag metabolisator.

Det antas att gemensam administrering med hämmare av isoenzymer CYP1A2, CYP2C19 och CYP3A4 kan leda till en ökning av klomipraminkoncentrationen och en minskning av koncentrationen av N-desmetylklimipramin.

- MAO-hämmare (t.ex. moclobemid) är kontraindicerade vid administrering av klomipamin; in vivo är de potenta hämmare av CYP2D6.

- Antiarytmiska läkemedel (till exempel kinidin och propafenon) bör inte användas tillsammans med tricykliska antidepressiva medel, t. de är potenta hämmare av CYP2D6.

- Selektiva serotoninåterupptagshämmare (såsom fluoxetin, paroxetin eller sertralin) hämmar CYP2D6; andra läkemedel i denna grupp (t.ex. fluvoxamin) hämmar också CYP1A2, CYP2C19, vilket kan leda till en ökning av klomipraminkoncentrationen i plasma och utveckling av motsvarande biverkningar. En 4-faldig ökning i jämviktskoncentrationen av klomipramin observerades vid samtidig administrering med fluvoxamin (koncentrationen av N-desmetylklomipramin minskade två gånger).

- Gemensam användning av neuroleptika (till exempel fenotiaziner) kan leda till en ökning av plasmakoncentrationerna av tricykliska antidepressiva medel, en minskning av krampaktig tröskel och förekomsten av kramper. Kombination med tioridazin kan leda till utveckling av allvarliga hjärtrytmstörningar.

- Samtidig administrering med cymetidinblockerare av histamin H2-receptorer (vilket är en hämmare av vissa cytokrom P450-isoenzymer, inklusive CYP2D6 och CYP3A4) kan leda till en ökning av plasmakoncentrationen av tricykliska antidepressiva medel, vilket kräver en minskning av den sistnämnda dosen.

- Det finns inga bevis som stöder interaktionen mellan anafhranil (25 mg / dag) och orala preventivmedel (15 eller 30 mg etinylestradiol / dag) med konstant intag av det senare. Det finns inga bevis på att östrogener är hämmare av CYP2D6, det huvudsakliga isoenzym som är involverat i eliminering av klomipramin, så det finns ingen anledning att förvänta sig deras interaktion. Även om samtidig användning av den tricykliska antidepressiva imipramin och östrogener i höga doser (50 mg / dag) har i vissa fall rapporterats om förvärringen av biverkningar och den ökade terapeutiska effekten av antidepressiva. Det är inte känt om dessa data är signifikanta för samtidig användning av klomipramin och östrogener i låga doser. Vid kombinerad användning av tricykliska antidepressiva medel och östrogener i höga doser (50 mg / dag) rekommenderas det att övervaka den terapeutiska effekten av antidepressiva medel och vid behov korrigera dosregimen.

- Metylfenidat kan bidra till att öka koncentrationen av tricykliska antidepressiva medel, eventuellt genom att undertrycka deras ämnesomsättning. Med gemensam användning av dessa läkemedel är en ökning i koncentrationen av tricykliska antidepressiva medel i blodplasma möjlig och en dosreduktion av det senare kan krävas.

- Vissa tricykliska antidepressiva medel kan öka den antikoagulantiska effekten av kumarin (t.ex. warfarin), eventuellt genom att hämma deras metabolism (CYP2C9). Det finns inga bevis som bevisar klomipramins förmåga att hämma metabolismen av antikoagulantia (warfarin). Icke desto mindre rekommenderas det att man kontrollerar koncentrationen av protrombin i plasma när man använder denna klass av läkemedel.

Gemensam mottagning av anafhranil med läkemedel - inducerare av cytokrom P450, särskilt CYP3A4, CYP2C19 och / eller CYP1A2 kan leda till ökad metabolism och minska effekten av Anafranil.

Gemensamt intag av anafhranil med CYP3A- och CYP2C-inducerare, såsom rifampicin eller antikonvulsiva medel (t.ex. barbiturater, karbamazepin, fenobarbital och fenytoin), kan leda till en minskning av klomipraminkoncentrationen i plasma.

- Kända induktorer CYP1A2 (t.ex. nikotin / andra komponenter i cigarettrök) minskar koncentrationen av tricykliska antidepressiva medel i blodplasma. Jämviktskoncentrationen av klomipramin hos cigarettrökande personer är två gånger lägre än för icke-rökare (koncentrationen av N-desmetylklomipramin förändrades inte).

- Clomipramin, både in vivo och in vitro, hämmar aktiviteten av CYP2D6 (oxidation av spartein). Således kan klomipramin öka koncentrationerna av samtidigt använda läkemedel som metaboliseras huvudsakligen med deltagande av CYP2D6 hos individer med fenotypen av en stark metabolisator.