
当店では、指定されたバリエーションのオンラインVelafaxを購入できます。
-タブ37.5mg N28;
-タブ75mg N28。
活性物質:
ベンラファキシン。
製造 :プリバ。
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不安症状を伴ううつ病を含む様々な病因のうつ病の治療。
内部では、食事中に、咀wingしたり、液体で洗い流したりすることなく、同時にそれが望ましい。
うつ病の治療には、Velafax®の推奨初期用量は1日2回37.5 mgです。数週間の治療後に有意な改善が見られない場合、用量を150 mg /日-75 mgに1日2回増やすことができます。
重度のうつ病性障害または入院治療を必要とする他の状態で高用量の薬物を使用する必要がある場合、75 mgを1日2回すぐに処方できます。この後、希望の治療効果が得られるまで、2〜3日ごとに1日量を75mgずつ増やします。 Velafax®の1日の最大投与量は375 mgです。必要な治療効果を達成した後、1日の投与量を最小有効レベルまで徐々に減らすことができます。
支持療法は6ヶ月以上続きます。この薬は、うつ病エピソードの治療に使用される最小有効量で処方されます。
軽度の腎不全(糸球体濾過率が30 ml /分以上)の場合、投与計画の修正は必要ありません。
中程度の重症度の腎不全(糸球体濾過率10〜30 ml /分)では、用量を25〜50%減らす必要があります。ベンラファキシンT1 / 2およびその活性代謝物の伸長に関連して、このような患者は1日1回全用量を服用する必要があります。
重度の腎不全(糸球体濾過率が10ml /分未満)の場合、そのような治療の経験が限られているため、Velafax®の使用は推奨されません。
血液透析を受けている患者は、血液透析の完了後、ベンラファキシンの通常の1日量の50%を受け取ることができます。
軽度の肝機能不全(14秒未満のMF)では、投与計画の修正は必要ありません。
中等度の肝不全(IV 14〜18秒)では、投与量を50%減らす必要があります。
重度の肝不全では、Velafax®の使用は推奨されません。そのような治療の経験が限られているためです。
高齢患者は用量を調整する必要はありませんが、他の薬物の処方と同様に、例えば腎機能障害の可能性に関連して、治療には注意が必要です。したがって、高齢患者では、薬の最低有効量を使用する必要があります。慎重な医学的監督によって示される用量を増やす必要がある場合。
Velafax®の終了
治療の終了時に、用量を徐々に減らすことをお勧めします。 7日以上のコースで75 mg以上の用量で適用した場合、薬物は少なくとも1週間キャンセルされ、徐々に用量が減少します。 6週間以上高用量で使用した場合、薬物を完全に停止するのに必要な期間は少なくとも2週間です。薬剤の投与中止期間中に疾患の再発の症状が現れると、薬剤の初期用量の指定またはより緩やかで長期にわたる減少が必要になります。
MAO阻害剤とベンラファキシンの同時使用は禁忌です。ベンラファキシンは、MAO阻害剤による治療の終了後少なくとも14日で服用できます。可逆的MAO阻害剤(モクロベミド)が使用された場合、この間隔は短くなる可能性があります(24時間)。 MAO阻害剤による治療は、ベンラファキシンの中止後7日以内に開始できます。
ベンラファキシンとリチウム製剤を同時に使用すると、血液中のリチウムのレベルを上げることができます。
イミプラミンとの同時使用により、ベンラファキシンとその代謝産物EFAの薬物動態は変化しません。ベンラファキシンは、イミプラミンおよびその代謝物2-ヒドロキシイミプラミンの代謝に影響を与えませんが、デシプラミン(イミプラミンの主な代謝物)の血漿中のAUCおよびCmax値を増加させ、2-ヒドロキシデシプラミンの腎クリアランスも減少させます。この現象の臨床的意義は不明です。
神経遮断薬との同時使用により、悪性神経遮断薬症候群に似た症状が現れる可能性があります。
ベンラファキシンは、ハロペリドールの腎臓クリアランスを42%減少させますが、AUC値とCmax値はそれぞれ70%と88%増加します。ハロペリドールの効果を高めることが可能です。
ジアゼパムとの同時使用により、薬物とその主要代謝産物の薬物動態は大きく変化しません。
クロザピンと併用すると、血漿中のレベルが上昇し、副作用(てんかん発作など)が発生する可能性があります。
リスペリドンとの同時使用では、薬物のAUCが増加したにもかかわらず、有効成分(リスペリドンとその活性代謝物)の合計の薬物動態は大きく変化しませんでした。
エタノールとベンラファキシンの同時摂取は、精神および運動活動の低下を伴わなかった。これにもかかわらず(ベンラファキシンによる治療中)(中枢神経系に影響を与える他の薬を服用する場合のように)、エタノールは推奨されません。
シメチジンは、肝臓を最初に通過する際にベンラファキシンの代謝を抑制し、EFAの薬物動態に影響を与えません。ほとんどの患者では、ベンラファキシンとEFAの全体的な薬理活性のわずかな増加のみが予想されます(高齢患者と肝不全でより顕著です)。高齢患者および肝機能障害のある患者では、医学的監督の下でシメチジンとベンラファキシンの同時使用を行うべきです。
ベンラファキシンと降圧薬(ベータ遮断薬、ACE阻害薬、利尿薬を含む)および血糖降下薬との臨床的に有意な相互作用はありませんでした。
ベンラファキシンおよびEFA血漿タンパク質への結合はそれぞれ27および30%であるため、血漿タンパク質結合からの他の薬物の競合的放出による薬物相互作用は想定されていません。
ベンラファキシンの代謝は、チトクロームP450システム、アイソザイムCYP2D6およびCYP3A4の参加により発生します。アイソザイムCYP2D6の阻害剤を含む薬物またはアイソザイムCYP2D6の活性が遺伝的に低下した患者の投与には、活性物質および代謝物(ベンラファキシンおよびEFA)の濃度の有意な変化は伴わず、抗うつ薬の用量。ただし、アイソザイムCYP3A4の阻害剤との同時投与には、血漿中のベンラファキシン濃度の増加が伴います。したがって、アイソザイムCYP3A4(ケトコナゾール、エリスロマイシン)または両方のアイソエンザイム(CYP2D6およびCYP3A4)の阻害剤である薬剤とともにベンラファキシンを投与する場合は、特別な注意が必要です。
ベンラファキシンはCYP2D6アイソザイムの比較的弱い阻害剤であり、アイソエンザイムCYP1A2、CYP2C9およびCYP3A4の活性を抑制しません。生体内研究では、アルプラゾラム(イソ酵素CYP3A4)、カフェイン(イソ酵素CYP1A2)、カルバマゼピン(イソ酵素CYP3A4)およびジアゼパム(イソ酵素CYP3A4およびCYP2C19)の代謝に対するベンラファキシンの影響は生体内で検出されませんでした。
ワルファリンと同時に使用すると、ワルファリンの抗凝固効果を高めることができますが、MHOで発現されるPVは延長されます。
インディナビルとの同時投与により、インディナビルAUCは28%減少し、血漿中のCmax減少は36%減少しますが、ベンラファキシンとEFAの薬物動態パラメーターは変化しません。この効果の臨床的意義は不明です。
ベンラファキシンは、セロトニン作動性神経伝達物質システムのレベルで作用する他の薬物の薬力学に影響を与える可能性があるため、トリプタン、他のSSRI、およびリチウム製剤と同時に投与する場合は注意が必要です。