Ursofalk（ウルソデオキシコール酸）を購入する

肝保護剤は、胆汁分泌促進効果があります。肝臓でのコレステロールの合成、腸での吸収、胆汁中の濃度を低下させ、胆汁系でのコレステロールの溶解度を高め、胆汁の形成と分泌を刺激します。胆汁の結石形成性を低下させ、胆汁酸の含有量を増加させます。胃や膵臓の分泌を増加させ、リパーゼ活性を高め、血糖降下作用があります。経腸投与するとコレステロール結石の部分的または完全な溶解を引き起こし、胆汁のコレステロールによる飽和を減らし、胆石からのコレステロールの動員に貢献します。免疫調節効果があり、肝臓の免疫反応に影響を与えます。肝細胞の膜上のいくつかの抗原の発現を減少させます。 Tリンパ球の数に影響を与え、IL-2の形成は好酸球の数を減らします。

ウルソデオキシコール酸は、肝臓での合成とコレステロールの分泌を阻害し、腸での吸収も阻害します。明らかに、ウルソファルクは内因性胆汁酸の胆汁への合成と分泌にわずかな抑制効果があり、明らかに、胆汁へのリン脂質の分泌には影響を与えません。通常の使用では、胆汁中のUDCAの濃度は約3週間後に平衡状態に達します。

UDCAはコレステロールを可溶化し、ミセルに組み込まれます。それはまた、おそらく独特のメカニズムによって作用し、水性媒体中に液晶の形でコレステロールを分散させる。結果として、高用量（例えば、15〜18 mg / kg /日）を導入しても、胆汁酸の総量の60％を超えるUDCAの濃度は達成されません。 UDCAが豊富な胆汁は、コレステロールを効果的に可溶化します。 UDCAの全体的な効果はコレステロール値を上げることです。 UDCAのさまざまな作用機序が組み合わさって、胆石のある患者の胆汁の状態を変化させ、コレステロール結石の溶解を助けます。 UDCAの投与を停止した後、胆汁中のこの胆汁酸の濃度は指数関数的に低下し、約1週間で定常状態レベルの約5〜10％に減少します。

他の作用機序には、胆汁酸の毒性作用からの損傷した胆管（胆管細胞）の細胞の上皮の細胞保護、肝細胞アポトーシスの阻害、免疫調節作用、および肝細胞および胆管細胞による胆汁分泌の刺激が含まれる。

• 過敏症;
• X線陽性（高カルシウム）胆石;
• 機能していない胆嚢;
• 胆嚢、胆管および腸の急性炎症性疾患;
• 代償不全の段階での肝硬変;
• 重度の腎機能障害、肝臓、膵臓。

ウルソデオキシコール酸には年齢制限はありませんが、カプセルを飲み込むのが難しい場合があるため、 3歳未満の子供は懸濁液の形でUDCAを使用することをお勧めします

妊娠中および授乳中の薬の使用は、治療の期待される効果が胎児への潜在的なリスクを上回る場合に可能です（研究は実施されていません）。出産可能年齢の女性の場合、薬を服用している間は避妊が必要です。

• 下痢、
• 吐き気、
• みぞおちと右季肋部の痛み、
• 胆石の石灰化、肝トランスアミナーゼの活性の増加、
• アレルギー反応。

原発性胆汁性肝硬変の治療では、肝硬変の一過性代償不全が発生する可能性がありますが、これは薬剤の中止後に消失します。

過剰摂取

症状：下痢。原則として、過剰摂取の他の症状は起こりそうにありません。なぜなら、用量を増やすと、UDCAの吸収が減少し、それに応じて、より多くのUDCAが糞便に排泄されるからです。

治療：症候性、水分の量を補充し、電解質のバランスを回復することを目的としています。過剰摂取に対して特別な対策を講じる必要はありません。

経口的に。体重47kg未満の子供と大人、およびフィルムコーティング錠の形でウルソファルクを飲み込めない患者は、懸濁液の形でウルソファルクを使用することをお勧めします。 

より詳細な投与量情報については、リーフレットを参照してください。

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アルミニウムとイオン交換樹脂（コレスチラミン）を含む制酸剤は、吸収を減らします。

コレスチラミン、コレスチポール、および水酸化アルミニウムまたはスメクタイト（酸化アルミニウム）を含む制酸剤は、腸内でのUDCAの吸収を低下させ、その吸収と有効性を低下させます。これらの物質の少なくとも1つを含む薬の使用がまだ必要な場合は、ウルソファルクを服用する少なくとも2時間前に服用する必要があります。

脂質低下薬（特にクロフィブラート）、エストロゲン、ネオマイシン、またはプロゲスチンは、胆汁中のコレステロール飽和度を高め、コレステロール胆石を溶解する能力を低下させる可能性があります。

UDCAは腸からのシクロスポリンの吸収を高めることができます。したがって、シクロスポリンを服用している患者では、医師は血中のシクロスポリンの濃度を確認し、必要に応じて用量を調整する必要があります。場合によっては、ウルソファルクはシプロフロキサシンの吸収を減らすことができます。

ダプソンとの相互作用の報告もあり、ダプソンの治療効果の低下につながりました。これらの観察結果は、in vitro実験のデータとともに、UDCAがシトクロムP450CYP3Aシステムのアイソザイムを誘導できることを示唆しています。しかし、シトクロムP450 CYP3Aの既知の基質であるブデソニドとの相互作用の計画された研究では、誘導は観察されませんでした。

血中のコレステロール値を下げるクロフィブラートなどのエストロゲンホルモンや薬物は、肝臓でのコレステロールの分泌を増加させるため、胆石の形成を刺激し、胆石を溶解するために使用されるUDCAの効果を打ち消します。 。