ミルナシプランは(平均より25倍高い濃度でも)肝細胞のミクロソーム酸化システムに影響を与えません(CYP1A2、CYP2A6、CYP2B6、CYP2C8、CYP2C9、CYP2C19、CYP2D6、CYP3A4 / 5)およびミクロソーム酸化の阻害剤。
カルバマゼピン、フルオキセチン、ロラゼパム-ミルナシプランとの相互作用なし。
クロミプラミン-クロミプラミン(75 mg /日)の患者をミルナシプラン(100 mg /日)に移行した場合、後者の薬物動態パラメーターに有意な変化はありませんでした。同時に、これらの場合、患者はより慎重な観察が必要です。なぜなら、そのような転送(洗浄期間なし)では、より頻繁な多幸感と姿勢低血圧があり、セロトニン症候群を発症するリスクが増加するからです。
非選択的MAO阻害剤(イプロニアジド)-セロトニン症候群のリスクが増加します。 MAO阻害剤による治療の終了後、ミルナシプランによる治療を開始する前に2週間の休憩が必要であり、ミルナシプランによる治療の終了後およびMAO阻害剤の開始前に少なくとも1週間の休憩が必要です。
選択的MAO阻害剤B型(セレギリン)-血圧が突然上昇するリスク。選択的MAO B阻害剤による治療の終了後、ミルナシプランによる治療の開始前、およびミルナシプランによる治療の終了後、選択的MAO B阻害剤の摂取開始までの2週間の休憩が必要ですタイプBの少なくとも1週間である必要があります。
5-HT1Dセロトニン受容体のアゴニスト(スマトリプタンを含む)は、薬のセロトニン作用の蓄積の結果として、血圧の著しい上昇、冠動脈の痙攣のリスクを高めます。ミルナシプランによる治療の終了と、5-HT1Dセロトニン受容体のアゴニストによる治療コースの開始との間に1週間の休憩を取る必要があります。
強心配糖体(ジゴキシンを含む)-CASに対する作用の重症度を高めるリスクが増加します(特に、ジゴキシンの非経口投与の場合)。
利尿薬-低ナトリウム血症のリスクを高めます。
リチウム製剤はセロトニン症候群を発症するリスクを高めますが、ミルナシプランはリチウム製剤の薬物動態に影響を与えません。
ミルナシプランは、以下の薬剤と併用しないでください:
-エピネフリン、ノルエピネフリン(非経口投与)-心調律障害(交感神経線維によるカテコールアミンの捕捉の阻害)の可能性を伴う血圧上昇のリスクの急激な増加;
-クロニジンおよび同様の作用機序を持つ他の薬物-クロニジンの降圧効果の低下(アドレナリン受容体との拮抗作用);
-選択的MAO阻害剤A型(モクロベミド、トロキサトン)-セロトニン症候群を発症するリスクの急激な増加。