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-タブ25mg N30;
-SRタブ75mg N10。
カバーで覆われた長時間作用の錠剤。
活性物質：
クロミプラミン。
製造 ：ノバルティス。
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大人;
-内因性、反応性、神経性、器質性、マスクされた、退縮のうつ病など、さまざまな症状で起こるさまざまな病因のうつ病の治療。統合失調症および精神病患者のうつ病;慢性疼痛症候群または慢性身体疾患によって引き起こされる、老年期に生じる抑うつ症候群;反応性、神経症性または精神病性の抑うつ気分障害;
-強迫性症候群;
-慢性疼痛症候群;
-恐怖症およびパニック発作;
-ナルコレプシーに伴うカタプレキシー。
子供とティーンエイジャー;
-強迫性症候群;
-夜間遺尿（5歳以上の患者のみで、疾患の器質的原因を除く）。
小児および青年の夜尿症でアナフラニルによる治療を開始する前に、患者の潜在的な利益とリスクの関係を評価する必要があります。代替療法の可能性を考慮する必要があります。
現在、さまざまな症状、恐怖症およびパニック発作、カタプレキシー、付随するナルコレプシーおよび慢性疼痛症候群を伴うさまざまな病因の抑うつ状態の治療における小児および青年におけるクロミプラミンの有効性および安全性の証拠は不十分です。したがって、これらの適応症のある小児および青少年（0〜17歳）でのアナフラニルの使用は推奨されません。
薬剤の投与量は、患者の状態を考慮して個別に選択されます。治療の目的は、可能な限り少量の薬物の使用を背景に最適な効果を達成すること、および特にアナフラニルよりも一般的に敏感な高齢患者および青年での慎重な増加です。中年層の患者。
治療開始前に、低カリウム血症を除去する必要があります。
うつ病、強迫性症候群、および恐怖症の場合、最初の1日用量は75 mg（25 mg 2-3回/日）アナフラニルまたは75 mg 1回/日アナフラニルCPです。次に、治療の最初の週に、薬物の用量を、例えば、数日ごとに25mgずつ（忍容性に応じて）100〜150mgの1日量まで徐々に増やします。重症の場合、1日の用量は最大250 mgまで増やすことができます。改善が達成された後、患者は50〜100 mgの維持用量（アナフラニル2〜4錠またはアナフラニルSR 1錠）に移行します。
パニック障害、広場恐怖症では、初期用量は10 mg /日です。次に、アナフラニルの忍容性に応じて、所望の効果を達成するためにその用量を増やします。薬の1日量は大きく異なり、25 mgから100 mgの範囲です。必要に応じて、用量を150 mg /日に増やすことができます。少なくとも6か月間は治療を中止しないことをお勧めします。この間、薬の維持量を徐々に減らします。
カタプレキシーと付随するナルコレプシーでは、アナフラニルの1日量は25〜75 mgです。
慢性疼痛症候群では、アナフラニルの投与量を個別に選択する必要があります。 1日の投与量は大きく異なり、10 mg〜150 mgの範囲です。この場合、鎮痛薬の併用と後者の使用を減らす可能性を考慮する必要があります。
高齢患者では、初期投与量は10 mg /日です。その後、徐々に、約10日間、薬物の1日量を30〜50 mgの最適レベルまで上げます。
子供とティーン
強迫性症候群では、初期用量は25 mg /日です。最初の2週間では、忍容性を考慮して、1日あたりの用量が100 mgまたは体重1 kgあたり3 mgのいずれか少ない方まで徐々に増加します。次の数週間で、用量を徐々に増やして200 mgの1日用量または3 mg / kg体重のいずれか低い方に計算します。
夜尿症の場合、5-8歳の子供に対するアナフラニルの最初の1日量は20-30 mgです。 9-12歳の年齢-25-50 mg; 12歳以上の子供-25-75 mg。 1週間の治療後に臨床効果がまったくない患者には、より高い用量の使用が必要です。通常、夕食後の1回のセッションで薬の1日の全用量が処方されますが、夜の早い時間に不随意の排尿が認められる場合は、アナフラニルの用量の一部がより早く-16時間に処方されます。所望の効果を達成した後、治療を1〜3ヶ月継続し、アナフラニルの用量を徐々に減らします。
アナフラニルは、グアネチジン、ベタニジン、レセルピン、クロニジン、およびアルファメチルドーパの降圧効果を軽減または完全に排除できます。したがって、アナフラニルの同時投与が高血圧の治療を必要とする場合、他の薬物（例、血管拡張薬またはベータ遮断薬）を使用する必要があります。
三環系抗うつ薬、含む。アナフラニルは、視覚器官、中枢神経系、腸、膀胱に対する抗コリン薬（フェノチアジン、抗パーキンソン病薬、アトロピン、ビペリデン、抗ヒスタミン薬）の効果を増強することができます。
三環系抗うつ薬は、エタノールおよび中枢神経系に抑圧効果がある他の薬剤（例えば、バルビツール酸塩、ベンゾジアゼピン、または麻酔薬）の効果を高めることができます。
高血圧の危機、発熱、セロトニン症候群の症状（ミオクローヌス、興奮、発作、せん妄、com睡など）の重篤な症状や症状を発症するリスクがあるため、MAO阻害薬の廃止後少なくとも2週間はアナフラニルを処方しないでください
MAO阻害剤がアナフラニルによる以前の治療後に処方される場合、同じ規則に従う必要があります。これらの場合のいずれにおいても、アナフラニルまたはMAO阻害剤の初期用量は低くなければならず、薬物の効果を絶えず制御しながら徐々に増加させる必要があります。
既存の経験から、アナフラニルは、MAO A型リバーシブルアクション阻害剤（モクロベミドなど）の使用中止後24時間以内に処方できることが示されています。しかし、アナフラニルのキャンセル後にMAOタイプA阻害剤を投与する場合、休憩の期間は少なくとも2週間でなければなりません。
アナフラニルと選択的セロトニン再取り込み阻害薬の併用は、セロトニン系への効果を高めることができます。
アナフラニルと選択的セロトニン再取り込み阻害剤またはセロトニンおよびノルアドレナリン（ノルエピネフリン）再取り込み阻害剤、三環系抗うつ薬、リチウム製剤の同時使用により、発熱、ミオクローヌス、興奮、痙攣、せん妄、com睡などの症状を伴うセロトニン症候群の発症が可能です。
フルオキセチンを投与する必要がある場合は、アナフラニルとフルオキセチンの使用を2〜3週間休むことをお勧めします-アナフラニルによる治療開始の2〜3週間前にフルオキセチンの使用を中止するか、フルオキセチンを処方しますアナフラニルによる治療終了後2〜3週間。
アナフラニルは、交感神経刺激薬（アドレナリン、ノルエピネフリン、イソプレナリン、エフェドリン、フェニレフリン）の心血管系に対する効果を高めることができます。また、これらの物質が局所麻酔薬の一部である場合。
薬物動態学的相互作用
薬アナフラニルの活性物質-クロミプラミン-は主に代謝物として排泄されます。代謝の主な経路は、N-デスメチルクリミプラミンの活性代謝物への脱メチル化とそれに続くN-デスメチルクロミプラミンとクロミプラミンの抱合です。シトクロムP450のいくつかのアイソザイム、主にCYP3A4、CYP2C19およびCYP1A2は脱メチル化に関与します。両方の活性成分の除去は、CYP2D6によって触媒されるヒドロキシル化によって行われます。
アイソザイムCYP2D6の阻害剤との同時投与は、デブリソキン/スパルテインの急速な代謝の表現型を持つ人の両方の活性成分の濃度を3倍に増加させる可能性があります。同時に、これらの患者では、代謝が弱い代謝者の表現型を持つ人に特徴的なレベルまで低下します。
アイソザイムCYP1A2、CYP2C19およびCYP3A4の阻害剤との併用投与は、クロミプラミン濃度の増加とN-デスメチルクリミプラミンの濃度の減少につながる可能性があると想定されています。
-MAO阻害剤（モクロベミドなど）は、クロミパミンの投与には禁忌です。生体内では、CYP2D6の強力な阻害剤です。
-抗不整脈薬（キニジンやプロパフェノンなど）は、三環系抗うつ薬と併用しないでください。それらはCYP2D6の強力な阻害剤です。
-選択的セロトニン再取り込み阻害薬（フルオキセチン、パロキセチン、セルトラリンなど）はCYP2D6を阻害します。このグループの他の薬剤（フルボキサミンなど）もCYP1A2、CYP2C19を阻害します。これにより、血漿中のクロミプラミン濃度が増加し、対応する望ましくない効果が生じる可能性があります。フルボキサミンとの同時投与により、クロミプラミンの平衡濃度の4倍の増加が観察されました（N-デスメチルクロミプラミンの濃度は2倍減少しました）。
-神経弛緩薬（フェノチアジンなど）の併用は、三環系抗うつ薬の血漿中濃度の上昇、痙攣閾値の低下、発作の発生につながる可能性があります。チオリダジンとの併用は、重度の心調律障害の発症につながる可能性があります。
-ヒスタミンH2受容体のシメチジン遮断薬（CYP2D6およびCYP3A4を含む一部のシトクロムP450アイソザイムの阻害剤）との同時投与は、血漿三環系抗うつ薬濃度の増加につながる可能性があり、後者の用量を減らす必要があります。
-アナフラニル（25 mg /日）と経口避妊薬（15または30 mgエチニルエストラジオール/日）の相互作用をサポートする証拠はありません。エストロゲンがクロミプラミンの除去に関与する主要なアイソザイムであるCYP2D6の阻害剤であるという証拠はないため、それらの相互作用を期待する理由はありません。三環系抗うつ薬イミプラミンとエストロゲンを高用量
（50 mg /日）で同時に使用する場合もありますが、場合によっては、抗うつ薬の副作用の悪化と治療効果の増加が報告されています。これらのデータが低用量のクロミプラミンとエストロゲンの同時使用にとって重要かどうかは不明です。高用量（50 mg /日）で三環系抗うつ薬とエストロゲンを組み合わせて使用する場合は、抗うつ薬の治療効果を監視し、必要に応じて投与計画を修正することをお勧めします。
-メチルフェニデートは、おそらく代謝を抑制することにより、三環系抗うつ薬の濃度を高めるのに役立ちます。これらの薬物の併用により、血漿中の三環系抗うつ薬の濃度の増加が可能であり、後者の用量削減が必要になる場合があります。
-一部の三環系抗うつ薬は、おそらく代謝（CYP2C9）を阻害することにより、クマリン（例えば、ワルファリン）の抗凝固効果を高める場合があります。抗凝固薬（ワルファリン）の代謝を阻害するクロミプラミンの能力を証明する証拠はありません。それにもかかわらず、このクラスの薬剤を使用する場合、血漿中のプロトロンビンの濃度を監視することが推奨されます。
アナフラニルと薬物の併用-シトクロムP450、特にCYP3A4、CYP2C19および/またはCYP1A2の誘導物質は、代謝の増加につながり、アナフラニルの有効性を低下させる可能性があります。
アナフラニルとリファンピシンや抗痙攣薬
（バルビツール酸、カルバマゼピン、フェノバルビタール、フェニトインなど）などのCYP3AおよびCYP2C誘発剤を一緒に摂取すると、血漿中のクロミプラミン濃度が低下する可能性があります。
-既知のインダクタCYP1A2（ニコチン/タバコの煙の他の成分など）は、血漿中の三環系抗うつ薬の濃度を低下させます。喫煙者のクロミプラミンの平衡濃度は、非喫煙者の2倍低い（N-デスメチルクロミプラミンの濃度は変化しなかった）。
-クロミプラミンは、in vivoおよびin vitroの両方で、CYP2D6（スパルテインの酸化）の活性を阻害します。したがって、クロミプラミンは、強力な代謝物質の表現型を持つ個人に主にCYP2D6が関与して代謝される併用薬物の濃度を増加させる可能性があります。