Die Wirkung von Wachstumshormon auf Organe und Gewebe
Wachstumshormon wird als Wachstumshormon bezeichnet, da es bei Kindern und Jugendlichen sowie bei Jugendlichen mit noch nicht in den Knochen eingeschlossenen Wachstumsbereichen zu einer deutlichen Beschleunigung des linearen (langen) Wachstums kommt, hauptsächlich aufgrund des Wachstums von langen Röhrenknochen der Extremitäten. Somatotropin hat eine starke anabole und antikatabole Wirkung, verbessert die Proteinsynthese und hemmt deren Abbau und hilft außerdem, die Ablagerung von subkutanem Fett zu verringern, die Fettverbrennung zu steigern und das Verhältnis von Muskelmasse zu Fett zu erhöhen. Darüber hinaus ist Somatotropin an der Regulation des Kohlenhydratstoffwechsels beteiligt - es bewirkt einen deutlichen Anstieg des Glukosespiegels im Blut und ist eines der Gegeninsulinhormone, Insulinantagonisten bei der Beeinflussung des Kohlenhydratstoffwechsels. Seine Wirkungen auf Pankreasinselzellen, immunstimulierende Wirkung, Verstärkung der Calciumabsorption durch Knochengewebe usw. werden beschrieben. Viele Wirkungen des Wachstumshormons wirken direkt, aber ein wesentlicher Teil seiner Wirkungen wird durch insulinähnliche Wachstumsfaktoren, hauptsächlich IGF-1 (früher Somatomedin C genannt), vermittelt, das durch die Wirkung des Wachstumshormons in der Leber erzeugt und das Wachstum stimuliert Wachstum der meisten inneren Organe. Zusätzliche Mengen von IGF-1 (English Insulin-like growth factor) werden in Zielgeweben synthetisiert.
Der Wachstumshormonrezeptor ist ein Transmembranprotein, das zur Superfamilie der Rezeptoren mit Tyrosinkinaseaktivität gehört. Nach Angaben der meisten Forscher verbinden sich bei der Wechselwirkung mit einem Molekül des Hormons zwei Rezeptormoleküle (Dimerisierung), wonach der Rezeptor aktiviert wird, und seine intrazelluläre Domäne phosphoryliert den Rezeptor und das Hauptzielprotein, die Janus-Kinase (JAK- 2). Die weitere Signalübertragung erfolgt auf verschiedene Arten: Durch die STAT-Proteine aktiviert die Janus-Kinase die Transkription einer Reihe von Genen durch das IRS-Protein (Substrat des Insulinrezeptors), der Glukosetransport zu den Zellen wird beeinflusst usw. JAK-2 kann auch andere Rezeptoren direkt aktivieren, beispielsweise den epidermalen Rezeptorwachstumsfaktor, was anscheinend die mitogene Wirkung des Wachstumshormons erklärt.
Wechselwirkung mit anderen Hormonen
Für die Manifestation der anabolen Wirkung von Somatotropin auf die Proteinsynthese und das lineare Wachstum des Körpers ist das Vorhandensein von Insulin erforderlich - in Abwesenheit von Insulin oder in abgesenktem Zustand hat Somatotropin keine anabolische Wirkung. In Bezug auf die Proteinsynthese wirken Somatotropin und Insulin nicht wie beim Kohlenhydratstoffwechsel antagonistisch, sondern synergistisch. Offensichtlich ist es das Fehlen oder die Unzulänglichkeit der verstärkenden Wirkung von Insulin auf die Empfindlichkeit der Zellen gegenüber der anabolen Wirkung von Somatotropin aufgrund eines schlechten linearen Wachstums und einer Verzögerung der körperlichen Entwicklung von Kindern mit Typ-I-Diabetes, insbesondere bei Insulininsuffizienz ( unzureichende Entschädigung für Diabetes).
Für die Manifestation der anabolen und fettverbrennenden Wirkung von Somatotropin auf die Zellen ist zusätzlich das Vorhandensein von Sexualhormonen und Schilddrüsenhormonen notwendig. Dies erklärt die Verzögerung des linearen Wachstums und die Verzögerung der körperlichen Entwicklung von Kindern und Jugendlichen mit Hypogonadismus (Insuffizienz von Sexualhormonen) und Hypothyreose (Schilddrüseninsuffizienz).
Eine antagonistische Wirkung in Bezug auf den Einfluss von Somatotropin auf die Proteinsynthese, die Fettverbrennung und das lineare Wachstum wird von Glucocorticoiden, insbesondere Cortisol, ausgeübt.
