تأثير هرمون النمو على الأعضاء والأنسجة
يُطلق على هرمون النمو اسم هرمون النمو لأنه عند الأطفال والمراهقين ، وكذلك الشباب الذين يعانون من مناطق نمو لم تغلق بعد في العظام ، فإنه يتسبب في تسارع واضح للنمو الخطي (الطويل) ، ويرجع ذلك أساسًا إلى النمو الطويل. عظام الأطراف الأنبوبية. يتمتع Somatotropin بتأثير ابتنائي ومضاد تقويضي قوي ، ويعزز تخليق البروتين ويمنع تفككه ، ويساعد أيضًا على تقليل ترسب الدهون تحت الجلد ، وزيادة حرق الدهون وزيادة نسبة كتلة العضلات إلى الدهون. بالإضافة إلى ذلك ، يشارك السوماتوتروبين في تنظيم التمثيل الغذائي للكربوهيدرات - فهو يتسبب في زيادة ملحوظة في مستوى الجلوكوز في الدم وهو أحد هرمونات الأنسولين المضادة ، وهو مضاد للأنسولين يعمل على استقلاب الكربوهيدرات. وصفت آثاره على خلايا جزيرة البنكرياس ، وتأثير تحفيز المناعة ، وتعزيز امتصاص الكالسيوم بواسطة أنسجة العظام ، وما إلى ذلك. تتسبب العديد من تأثيرات هرمون النمو بشكل مباشر ، ولكن يتم التوسط في جزء كبير من آثاره من خلال عوامل النمو الشبيهة بالأنسولين ، وبشكل رئيسي IGF-1 (المعروف سابقًا باسم سوماتوميدين C) ، والذي يتم إنتاجه عن طريق عمل هرمون النمو في الكبد ويحفز نمو معظم الأعضاء الداخلية. يتم تصنيع كميات إضافية من IGF-1 (عامل النمو الشبيه بالأنسولين الإنجليزي) في الأنسجة المستهدفة.
مستقبل هرمون النمو هو بروتين عبر الغشاء ينتمي إلى عائلة فائقة من المستقبلات مع نشاط التيروزين كيناز. وفقًا لبيانات معظم الباحثين ، عند التفاعل مع جزيء واحد من الهرمون ، يتحد جزيئان من المستقبلات (dimerization) ، وبعد ذلك يتم تنشيط المستقبل ، ويؤدي مجاله داخل الخلايا إلى فسفرة المستقبل والبروتين الهدف الرئيسي ، Janus kinase (JAK- 2). يتم نقل المزيد من الإشارات بعدة طرق: من خلال بروتينات STAT ، ينشط Janus kinase نسخ عدد من الجينات من خلال بروتين IRS (ركيزة مستقبلات الأنسولين) ، ويتأثر نقل الجلوكوز إلى الخلايا ، وما إلى ذلك. يمكن لـ JAK-2 ينشط أيضًا بشكل مباشر مستقبلات أخرى ، على سبيل المثال ، عامل نمو مستقبلات البشرة ، والذي يفسر ، على ما يبدو ، التأثير الانقسامي لهرمون النمو.
التفاعل مع الهرمونات الأخرى
من أجل إظهار العمل الابتنائي لسوماتوتروبين على تخليق البروتين والنمو الخطي للجسم ، فإن وجود الأنسولين ضروري - في غياب الأنسولين أو عند مستواه المنخفض ، لا يكون لسوماتوتروبين تأثير الابتنائية. فيما يتعلق بتخليق البروتين ، لا يعمل السوماتوتروبين والأنسولين بشكل معاكس ، كما هو الحال في استقلاب الكربوهيدرات ، ولكن بشكل تآزري. على ما يبدو ، هو نقص أو عدم كفاية التأثير المعزز للأنسولين على حساسية الخلايا للتأثير الابتنائي لسوماتوتروبين بسبب ضعف النمو الخطي وتأخر النمو البدني للأطفال المصابين بداء السكري من النوع الأول ، خاصة الملحوظة في نقص الأنسولين ( تعويض غير كاف لمرض السكري).
لإظهار تأثير الابتنائية وحرق الدهون من سوماتوتروبين على الخلايا ، بالإضافة إلى وجود الهرمونات الجنسية وهرمونات الغدة الدرقية أمر ضروري. وهذا ما يفسر التأخر في النمو الخطي والتأخر في النمو البدني للأطفال والمراهقين المصابين بقصور الغدد التناسلية (نقص الهرمونات الجنسية) وقصور الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية).
يتم إجراء عمل معاد فيما يتعلق بتأثير السوماتوتروبين على تخليق البروتين وحرق الدهون والنمو الخطي بواسطة الجلوكوكورتيكويدات ، وخاصة الكورتيزول.
